Autor Tema: ARTERITIS VIRAL EQUINA (1)  (Leído 966 veces)

Desconectado Rancho la Esmeralda

  • Sr. Member
  • ****
  • Mensajes: 271
ARTERITIS VIRAL EQUINA (1)
« : Enero 17, 2010, 09:35:29 pm »
La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa que afecta al aparato respiratorio de equinos, denominada así
por las lesiones inflamatorias características inducidas por el virus causal en los vasos sanguíneos más pequeños, sobre todo
las arteriolas del animal con una infección aguda [1,2]. Identificada dentro del complejo "aborto-influenza equino" durante
muchos años, la AVE fue finalmente identificada como una enfermedad etiológicamente separada después de un brote de
enfermedad respiratoria y abortos en una finca de cría de Standardbred cerca de Bucyrus, Ohio en 1953 [3]. Basado en
informes en la literatura veterinaria de fines del siglo diecinueve, existen muy pocas dudas que una enfermedad clínicamente
idéntica ó muy similar descrita con diferentes nombres (celulitis epizoótica, ojo rosado, pferdestaube, etc.), ya estaba
presente en Europa durante el siglo anterior [4-7].
La AVE no despertó mayor interés como una enfermedad viral del equino durante los 30 años posteriores a su identificación
y mucho menos como una causa para la preocupación con respecto al tránsito internacional [8]. Sin embargo, esto cambió
dramáticamente, después de un brote en un número significante de granjas de cría de Pura sangre en Kentucky en 1984 [9].
El temor que una cepa altamente patogénica del agente viral había emergido, sumado a la creencia que la mayoría de las
poblaciones equinas eran susceptible al virus, produjo una reconsideración sobre la importancia de la enfermedad en el
sector de producción equina a nivel mundial [10]. Se impusieron restricciones severas en el movimiento de caballos con
títulos positivos de anticuerpos contra el virus. En los años siguientes, estas medidas se fueron aliviando grandemente,
poniendo un mayor énfasis actualmente en controlar el comercio internacional de los sementales portadores y semen
infectivo los que frecuentemente han sido implicados en la diseminación del virus dentro y entre los países [11-14].
Algunos sostienen que el nivel de importancia que se le dio a la AVE desde 1984 injustificado, [15-17], manteniendo, no sin
justificación que hay otras enfermedades infecciosas equinas de mayor importancia en veterinaria que no están tan
rigurosamente reguladas internacionalmente [17]. Sin tener en cuenta cuan válidas puedan ser estas afirmaciones, hoy en día
hay propietarios, veterinarios y oficiales de salud que todavía perciben a la AVE como una amenaza significativa para las
poblaciones equinas a nivel mundial.
Etiología
La Arteritis viral equina (AVE) es causada por un virus ARN pequeño, envuelto, el virus de la arteritis equina (VAVE) que
es el virus prototipo del género Arterivirus, familia Arteriviridae, orden Nidovirales [1,18,19]. Basado en su estructura
genética y su estrategia de replicación, otros tres virus han sido clasificados en el mismo género y familia, el virus
incrementador de la deshidrogenasa láctica de ratones, el virus de la fiebre hemorrágica del simio y de mayor importancia,
el virus del síndrome respiratorio y reproductivos porcino; [20] que produce grandes pérdidas económicas en las
poblaciones porcinas en América del Norte, Europa y otras partes [21].
Toda la evidencia acumulada indicaría que la infección natural con AVE se restringe a los miembros de la familia Equidae
[8]. El virus no se transmite a los humanos.
Basado en extensos estudios comparativos a nivel antigénico y genómico, solo se ha detectado un serotipo mayor del virus
de AVE, denominado la cepa Bucyrus [8,22]. No obstante, se ha demostrado una considerable diversidad geográfica y
temporal entre diferentes aislamientos del [23-27]. Así mismo existe variabilidad entre la patogenicidad de las cepas, [8] ya
que existen cepas capaces de causar el rango de síntomas clínicos referidos colectivamente como AVE en la población
susceptible [1,28,29] y otros que solamente producen un ligero cuadro febril [29,30].
Se debe considerar de mayor importancia cuando se consideran las propiedades patogénicas de la AVE, el hecho que
históricamente, el virus se ha reconocido como una causa de aborto contagioso en las yeguas preñadas [3,28,31]. Mientras
no hay ninguna duda que ciertas cepas de AVE han sido responsables de brotes extendidos de aborto en yeguas susceptibles,
[32,33] existe también la evidencia que sugeriría que no todas las cepas del virus son abortigénicas [8]. Estas últimas
provocan cuadros clínicos muy leves ó asintomáticos y son consideradas por algunos como candidatos para ser utilizadas
como cepas vacunales del virus. Desde un punto de vista práctico, sin embargo, la distinción entre las cepas de AVE
capaces de causar aborto y aquéllos que no, es difícil. Actualmente, no existen técnicas muy fiables y rápidas para clasificar
las cepas basadas en sus propiedades abortivas. Por lo tanto, desde el punto de vista clínico, todas las cepas del virus deben
ser consideradas potencialmente abortigénicas a menos que demuestren lo contrario.
Durante muchos años, existió un concepto erróneo, ampliamente distribuido que la AVE es un patógeno equino altamente
virulento, con una tasa de letalidad de 50 a 60 por ciento [8,17]. Este concepto erróneo probablemente se originó de las
descripciones de AVE en los textos veterinarios basado en los resultados de estudios experimentales con la variante
velogénica de laboratorio derivada de la cepa original Bucyrus de la AVE [34]. Debe remarcarse que estas descripciones
tempranas de la enfermedad experimental causadas por esta cepa particular, contrastan notoriamente con la naturaleza y
severidad de los síntomas clínicos y tasas de letalidad descritas en brotes de campo de AVE [8,33,35]. Hasta este momento,
ninguna de las cepas aisladas de brotes naturales de AVE ha presentado las propiedades de virulencia semejante ó
aproximada a aquellas de la variante velogénica del virus Bucyrus [8].
El virus de la arteritis equina no es un virus particularmente resistente fuera del cuerpo y es rápidamente inactivado por un
rango de condiciones fisicoquímicas [8,34]. Es sensible a la luz del sol, temperaturas altas, humedad baja y varios
desinfectantes y solventes de lípidos. Sin embargo, la viabilidad del virus se conserva en temperaturas de refrigeración ó
congelación. El virus de la arteritis equina puede permanecer infectivo en el semen congelado por períodos muy largos de
tiempo, inclusive por muchos años [13].
Distribución
Basado en los brotes registrados de AVE y los resultados de estudios serológicos, la AVE está distribuida en muchas
poblaciones equinas a lo largo del mundo. Japón e Islandia son notables excepciones [8,36-43]. Sin embargo, existe un
considerable número de países cuyo estado respecto a la infección permanece cuestionado debido a la ausencia de datos de
vigilancia fiables.
Los estudios de diferentes poblaciones equinas han mostrado que la prevalencia de la infección de AVE puede variar
ampliamente entre las razas de caballos tanto en el mismo país como entre los países [8,36,44-46]. Esto frecuentemente se
ejemplifica por la proporción de seropositividad significativamente más alta encontrada en Standardbreds y algunas razas de
Warmblood comparadas a las proporciones encontrados en los Purasangre y ciertas otras razas, por ejemplo, Cuarto de
milla. Se podría especular que esto puede reflejar una predisposición inherente a la infección con AVE entre algunas razas
particulares, viz. Standardbreds, sin embargo aun falta evidencia experimental que sustente esta hipótesis (McCollum &
Timoney, datos inéditos). Estudios limitados sobre poblaciones de équinos salvajes, demostraron que AVE no parece
haberse extendido significante por lo menos en los países donde se estudió (Timoney & McCollum, datos inéditos) [47].
Respuesta clínica
Aun persiste un grado de confusión sobre la real importancia clínica de AVE. Esto se deriva principalmente del concepto
erróneo que la AVE es una seria enfermedad con una tasa de letalidad del 40 al 60% [8,17]. La realidad es que la mayoría de
casos naturales de infección de AVE son cuadros subclínicos [8,9,48]. La exposición al virus puede resultar en infecciones
clínicas ó inaparentes que dependen de la cepa viral involucrada, la dosis del virus, edad y condición física del animal
infectado y de varios factores medioambientales [8]. La tasa de morbilidad puede diferir significativamente entre los brotes
de AVE, con tasas mayores en las grandes concentraciones de caballos, por ejemplo, en hipódromos [49,50]. Los caballos
mantenidos en estas circunstancias están frecuentemente estresados por las demandas del entrenamiento y las competencias.
El comienzo de los signos clínicos esta precedido por un período de incubación de 3 a 14 días que varían según la ruta de
infección [1,3,8,51]. Es más corto en el caso de exposición por aerosol y más prolongado si la transmisión ocurre por la ruta
venérea.
Los casos típicos de la enfermedad pueden presentar todos ó cualquier combinación de los siguientes síntomas:
 Fiebre hasta 41&0186;C que puede durar desde 2 a 9 días;
 Un grado variable de anorexia y depresión (Fig. 1);
 Leucopenia;
 Edema en los miembros que principalmente se puede observar en la parte inferior de miembros posteriores pero que
puede involucrar los cuatro miembros (Fig. 2);
 Descarga nasal serosa-mucoidea asociada con un grado variable de rinitis;
 edema supraorbital ó periorbital (Fig. 3);
 Conjuntivitis de diferente severidad, normalmente llamado "ojo rosado";
 Epifora que puede ser unilateral ó bilateral (Fig. 4);
 Fotofobia, muy frecuentemente observada en los casos con las conjuntivitis severas;
 Edema que involucra el escroto y prepucio en los potrillos/padrillos y las glándulas mamarias en la yegua (Fig. 5 y
Fig. 6);
 Salpullido de urticaria que puede presentarse como lesiones localizadas, pequeñas, discretas, normalmente en las
mejillas, los lados del cuello ó región del pecho, ó generalizadas, como un salpullido máculo-papular en la mayoría
del cuerpo; [8,9] (Fig. 7).
 Aborto en la yegua;
 Neumonía intersticial fatal ó neumoenteritis en los potros jóvenes [52,53].
Figura 1. Depresión en un caso experimental de AVE. - Para ver esta imagen en su tamaño completo,
diríjase al sitio www.ivis.org. -
Figura 2. Severo edema en la zona inferior del miembro posterior en un caso experimental de AVE. -
Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org. -
Figura 3. Edema periorbital y conjuntivitis u ojo rosado en un caso experimental de AVE. - Para ver
esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org. -
Figura 4. Epifora en un caso experimental de AVE. - Para ver esta imagen en su tamaño completo,
diríjase al sitio www.ivis.org. -
Figura 5. Edema escrotal y prepucial en un caso experimental de AVE. - Para ver esta imagen en su
tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org. -
Figura 6. Edema de las glándulas mamarias en un caso experimental de AVE. - Para ver esta imagen en
su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org. -
Figura 7. Salpullido de urticaria en la zona del cuello y hombro de un caso experimental de AVE. - Para
ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org. -
Otros signos clínicos que se observan menos frecuentemente incluyen:
 Tumefacciones edematosas adventicias en el espacio intermandibular, debajo del esternón, la región del hombro u
otras partes del cuerpo;
 Estrés respiratorio, incluso con polipnea y disnea, sobre todo en los potros jóvenes;
 Tos;
 Diarrea;
 Paresia en tren posterior y ataxia;
 Linfoadenopatía submaxilar;
 Erupciones papulares en la membrana mucosa del labio superior; normalmente se encuentran asociadas con un
salpullido en piel; [9].
 Erosiones gingivales y bucales [54].
En general, la severidad de la AVE tiende ser mayor en los caballos muy jóvenes ó viejos, en los individuos debilitados y en
caballos que están físicamente estresados [8,49]. Es importante enfatizar que con muy pocas excepciones, los caballos
afectados con esta enfermedad se recuperan completamente, incluso en ausencia de cualquier tratamiento sintomático. Los
caballos en entrenamiento pueden experimentar un período de menor performance durante las fases agudas y tempranas de
convalecencia de la infección [49,50]. La mortalidad en los casos naturales de infección de AVE ocurre, pero son
infrecuentes en neonatos que normalmente se infectan congénitamente con el virus; éstos sucumben de una neumonía
intersticial fulminante dentro de las 48 a 96 horas del nacimiento [31,53,55,56]. También se han reportado muertes en los
potros de pocas semanas a meses de edad que desarrollan una rápida neumoenteritis progresiva [35,52].
Las Yeguas preñadas expuestas a la AVE pueden abortar en la fase aguda tardía ó en la fase convaleciente temprana de la
infección y no meses después de la exposición viral, como algunos podrían creer [1,17,28,31]. El aborto puede ó no
precederse por signos clínicos de AVE en la yegua infectada [8]. Se han registrado casos de aborto por infección natural ó
experimental de AVE desde los 3 hasta los 10 meses de gestación [1,28,33]. El porcentaje de abortos en las yeguas
susceptibles puede variar ampliamente desde menos de 10 % hasta el 50 y 60 %, así como porcentajes tan altos del 71 %
observados en un estudio experimental con la cepa Kentucky 1984 del virus [32]. La exposición de yeguas preñadas con
AVE en períodos tardíos de la gestación puede no producir el aborto sino el nacimiento de un potro infectado
congénitamente con el virus [31,56]. Estos potrillos invariablemente sucumben rápidamente de neumonía intersticial
progresiva dentro de los primeros 3 a 4 días de vida. Las yeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos
adversos en la fertilidad.
En contraste, los sementales afectados con AVE pueden sufrir un período corto de subfertilidad [57]. Se cree que esto es el
resultado del incremento de la temperatura testicular causada por la pirexia y el severo edema escrotal que pueden
presentarse en las infecciones agudas del semental. No se considera que sea debido a los efectos directos de la AVE. Los
sementales afectados por la AVE frecuentemente presentan la libido reducida asociada con la disminución de la motilidad
espermática, concentración y porcentaje de esperma morfológicamente normal. Tales cambios pueden persistir por 16 a 17
semanas en los sementales experimentalmente infectados. Mientras la severidad de estos cambios en la calidad de semen es
suficiente para causar deterioro temporal de la fertilidad en algunos sementales, este efecto no es de largo plazo. La
persistencia del virus de la AVE en el tracto reproductor de sementales crónicamente infectados no parece tener efecto
adverso en la fertilidad [8]. Estos animales son portadores asintomáticos del virus. Las hembras que se infectan por servicio
de un semental portador tampoco experimentan ningún problema de fertilidad a corto ó largo plazo relacionado con el virus.
« Última Modificación: Enero 17, 2010, 09:46:40 pm por rancho la esmeralda »
Rancho la Esmeralda S.E