A pesar de que se conoce hace mucho tiempo aun se continua estudiando y de acuerdo a las informaciones mas recientes todavía no esta todo dicho en lo que tiene que ver con la afección.
Sinonimias: laminitis, pododermitis aséptica difusa, podofilitis difusa, laminitis difusa o dermatitis podofiliana difusa aséptica.
Hasta no hace mucho tiempo lo definíamos como una alteración vascular en la microcirculación de la parte distal de las laminillas con asiento en pinzas y mamillas y conceptualmente se decía que la etiopatogenia de la afección se debía a la apertura anormal de las anastomosis arterio venosas que unen la parte proximal de los vasos axiales y que llevaban a una isquemia de la parte distal de las laminillas y eso produce una necrosis de las laminillas epidermales que se ven nutridas con el aporte de las laminillas dermales.Este era el concepto que se manejaba hasta mediados del año 2000. A partir de ahí el propio autor de esta teoría la desestima. Demuestra que no es correcta porque continuando con los estudios de microscopía electrónica sobre piezas de animales con esta afección se dio cuenta que la separación entre la uña y el tejuelo, que en definitiva es lo que provoca el mayor daño a nivel del animal, no era debido a una necrosis por isquemia sino a otras causas. Cambia entonces el rumbo de su investigación y encausa los estudios hacia aspectos más sutiles sobre la unión entre el tejuelo y el casco. En definitiva se trata de averiguar como y porqué ocurre la separación del tejuelo y la uña. Para comprender esto es necesario realizar un breve repaso anatómico de la unión.
Recordatorio anatómico.
La uña está unida a la superficie dorso lateral palmar del tejuelo, por el córion podal, que constituye una interfase entre ambos.Se aprecia el estrato externo de la muralla, el estrato medio o tubular y el estrato interno o laminar, así llamado porque en su superficie interna se pliega en hojillas primarias y secundarias, conformando una amplia superficie festoneada (querafilo) que engrana perfectamente con una parte de la superficie externa del córion podal, el podofilo. A ésta unión se le llama engranaje laminar o queratopodofiloso. El resto de la superficie corial está plegado en forma de vellosidades o papilas que se van a encajar dentro de los túbulos córneos de la uña, conformando así el engranaje papilar o queratopodovelloso. Ambos engranajes tienen una superficie que supera el metro cuadrado. Solamente el engranaje laminar, tiene una longitud de veintidós metros y un área de 0.8 m2. El córion como interfase entre uña y hueso presenta dos zonas de unión. Una es su superficie externa, amplia y plegada en láminas y papilas, la otra es su superficie interna que recubre la tercera falange a manera de periostio. La superficie externa es cien veces mayor que la interna. Esto constituye una particularidad en el caballo. La superficie externa del córion en los bovinos es treinta veces menor y está plegada solamente en laminillas primarias.
Cuando en la infosura ocurre una falla en la unión uña hueso, siempre se da en la primera zona de unión. Nunca se separa el córion del hueso, entonces la pregunta es: ¿Cómo está unido el córion al hueso, de manera tan sólida que no le permite separarse? La superficie dorso lateral palmar del tejuelo está cribada de agujeros y canales que oradan su superficie y penetran en su capa cortical. Esos canales son de diferente diámetro, unos vasculares mas o menos amplios y otros de menor diámetro, por donde penetran fibras colágenas provenientes del córion. A lo largo de cada laminilla dermal secundaria, transita una malla de fibras de colágeno que confluye hacia su base y se une en el centro de la lámina dermal primaria con la trama de las otras laminillas secundarias. De ésta forma, en el plano axial de cada lámina dermal primaria, se forma una red de fibras colágenas que desde el extremo de la lámina llegan a su base y penetran dentro de la cortical ósea, conformando un sistema de unión muy sólido entre el córion y el hueso. Un sistema de unión muy similar al del periostio con la superficie ósea, mediante las fibras colágenas de su capa profunda o fibras de Sharpey.-
DEFINICIÓN.
Actualmente podría definirse la infosura como una lesión de la membrana basal que, favorecida por la vasodilatación local, puede llevar a la desunión entre el casco y el tejuelo.
Muchos libros definen la infosura como la separación entre el casco y el tejuelo. No se debería definir así dado que hay una etapa de la infosura en las cual no hay separación y como esa etapa puede ser reversible mediante un tratamiento adecuado, puede haber infosura sin separación.
También podríamos cuestionar el nombre laminitis, con el cual se encuentra en la mayoría de las publicaciones. Laminitis implica el concepto de "inflamación de la lámina dermal". De la lectura de las sinonimias se desprende el mismo concepto, que no consideramos correcto. En la infosura hay tres etapas: prodrómica, aguda y crónica, y el proceso inflamatorio básicamente comienza en la etapa aguda. En la prodrómica no hay inflamación y en la crónica puede no haberla.
CAUSAS PREDISPONENTES.
Una cantidad de razones pueden predisponer esta afección y las clasificamos en anatómicas, funcionales, alimenticias y sistémicas.
Anatómicas:
A) Medios de unión entre el casco y el hueso. La propia conformación del engranaje puede llevar a predisponer la infosura y la zona de unión anterior se ve especialmente predispuesta por las fuertes tensiones a que la somete el tendón del flexor digital profundo, durante la propulsión.-
B) Disfunción del aparato fibroelástico. Cuando el pie apoya, en el momento de la concusión y la contrarreacción, si se le quita el apoyo de la ranilla, todas las fuerzas se limitan al contorno de la muralla y se recarga de este modo la unión casco - hueso.
C) Razas y líneas genéticas. Determinadas razas equinas o líneas genéticas, presentan un marcado desarrollo corporal, que muchas veces no esta acorde con el tamaño de sus cascos. El desarrollo precoz y un alto poder muscular aplicado sobre el pie, aumenta notoriamente por unidad de superficie, la fuerza del golpe y de la propulsión lo que incrementa la exigencia de la unión entre casco y tejuelo.
Funcionales:
A) Vida sedentaria. Relacionada a alteraciones en la nutrición por sobrealimentación general, no acompañada por el ejercicio que permita gastar la energía acumulada. Esto traerá alteraciones a nivel digestivo que pueden predisponer el desarrollo de la infosura.-
B) Exigencias de trabajo en desacuerdo con el entrenamiento. Las marchas largas y exigentes, sin el entrenamiento acorde, someten al caballo a desequilibrios iónicos y situaciones de cansancio y estress que como veremos más adelante también predisponen a la infosura.
C) Claudicación crónica. Problemas que impidan total o parcialmente el apoyo de uno de los miembros, sobrecarga el otro que soporta mayor peso. Los miembros anteriores soportan el 60% del peso del caballo, pero si hay una claudicación crónica que impide que uno de los miembros apoyen, un solo miembro soporta el 60% del peso. Esta circunstancia se ve con mucha frecuencia en caballos internados en nuestra facultad, donde ingresan por alguna afección en uno de sus miembros y luego de cierto tiempo desarrollan infosura en el miembro homólogo.
Alimentarias:
A) Sobrealimentación general. Sobrealimentación con piensos concentrados, con suculentos y en determinadas circunstancias la ingestión de agua fría. La sobrealimentación general, sin suficiente ejercicio, la mayoría de las veces ocurre en caballos que se tienen como mascotas, de adorno, no como animales de trabajo. entonces están excesivamente cebados y con pocas posibilidades de quemar esa energía. La sobrealimentación con concentrados puede ocurrir en casos accidentales en caballos que tienen libre acceso a depósitos de alimentos concentrados. La sobrealimentación con suculentos se refiere específicamente a la excesiva ingestión de pasturas ricas en fructano.
Sitémicas:
A) Hay una cantidad de causas predisponentes sistémicas como disfunción hepática, desequilibrios iónicos, endometritis, mastitis, retención de placenta, etc. Todas estas causas pueden llevar, a que determinados factores activen unas enzimas residentes en la capa basal del estrato interno del casco y esas enzimas activadas, destruyen parcialmente la membrana basal, comprometiendo así la unión entre láminas dermales y epidermales.
CAUSAS DETERMINANTES.
Actualmente se sabe que pueden actuar como causa determinante de la infosura, determinados compuestos que activan las metaloproteínasas 2 y 9, que se encuentran en la capa basal del estrato interno de la muralla.
Concretamente se ha demostrado que un microorganismo puede provocar infosura y se ha logrado provocar infosura administrando harina de trigo, en dosis de 14 gramos por kilo de peso, mediante sonda nasogástrica; es decir, unos 7 kilos por caballo. Esto siempre provoca infosura; la pregunta es: ¿porqué se infosa un caballo después de comer harina? La glucosa y sus polímeros se degradan muy poco en el intestino delgado y en cuatro horas llegan al ciego, donde entran en contacto con un streptococcus, habitante normal de la flora cecal, el Streptococcus Bovis es la única bacteria capaz de degradarlos. En el desarrollo de la patogenia veremos de que manera este y otros microorganismos pueden producir infosura.
INCIDENCIA.
Consideraremos dos aspectos de la incidencia, uno relacionado con la especie animal, razas y trabajos, el otro referente a miembros afectados.
La incidencia relativa a especie. Fundamentalmente afecta équidos y dentro de ellos equinos. Los caballos Cuarto de Milla, los Pura sangre por el tipo de deporte que hacen. La carrera es el aire de marcha en el cual el caballo pega con mayor fuerza sobre la pista, donde es mayor la concusión y la contrarreacción. Los caballos que compiten en pruebas de largo aliento, por las marchas largas y exigentes que realizan. Por último los caballos de salto. Fuera de las actividades deportivas la incidencia es mayor en aquellas animales que se ven obligados a recargar su peso sobre uno solo de sus miembros.
Mulares y Asnales la pueden padecer pero con mucho menor frecuencia que las razas de caballos.
En otras especies, puede aparecer la infosura como en bovinos, suinos y ovinos.
ETIOPATOGENIA.
No podemos hablar de la etiopatogenia de ésta afección sin mencionar el nombre del Dr. Christopher Pollitt, veterinario, investigador y docente de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Queesland, Australia. Es el autor de la teoría de los activadores qímicos, a la cual ha llamado Teoría del gatillo.
Para probar ésta teoría, se hubiera necesitado una cantidad muy importante de caballos infosados. Para evitar esto a Pollitt se le ocurre un sistema para desarrollar infosura in vitro y para ello utiliza piezas a las que llamó "explantes", introducidas en medios de cultivo. En lugar de usar caballos, a los que debía sacrificar, cortar sus cascos para analizar. De caballos normales destinados a faena, saca trocitos que incluyen casco, engranaje y hueso. Mediante el uso de un aparato especial, calcula promedialmente la fuerza necesaria para separar la uña del hueso. Introduce esos explantes en medios de cultivo y los somete a diferentes condiciones de experimentación. Luego mide nuevamente la fuerza necesaria para separar la uña del hueso. De ésta manera concluye si la condición a la cual sometió a ese explante predispone o no la separación entre hueso y casco.
Pollitt observó en sus estudios histopatológicos mediante microscopio electrónico, que en un caballo en el cual comenzaba la etapa crónica de la infosura, dado que comenzaba a desunirse el casco del hueso, no había tejidos muertos, consecutivos a la carencia del aporte sangíneo y por esa razón comenzó a dudar sobre la isquemia. Por otro lado se le ocurrió provocar en un animal vivo una isquemia real y no desarrolló infosura sino una gangrena. Con los explantes trabaja en condiciones de anaerobiosis y no provoca infosura. Priva de nutrientes a los tejidos y no facilita el desprendimiento. Todos esos hechos lo llevaron a pensar de que la teoría de la isquemia, no era correcta y que habría otra razón que provocaba el desprendimiento.
Habíamos visto que trabajando con carbohidratos, Pollitt probó que introduciendo 7 kilos de harina directamente en el estómago de un caballo, éste se infosaba. Pero sucede que si previamente se administra un antibiótico (Virginiamicina), la infosura no ocurre. Este antibiótico actúa específicamente controlando la multiplicación de Streptococcus bovis y Streptococcus Equi .
La pregunta es ¿de que manera estos microorganismos provocan infosura? Provocan infosura porque de alguna manera liberan activadores químicos que actuando sobre enzimas, residentes normales en las células de la capa basal de las láminas secundarias epidermales, provocarían la desunión de esas células, de la membrana basal que tapiza el córion laminar. No esta identificado cual es el factor que activa a las metaloproteinasas. Se supone que pueda ser un péptido de cadena corta, podría ser una proteasa, pero todo esto todavía no esta suficientemente aclarado.
El factor circulatorio tiene influencia en el desarrollo de la enfermedad, pero no es básico. Solamente propicia y favorece, aumentando la cantidad de esos activadores de las enzimas.
Las células de la capa basal de las láminas secundarias epidermales están unidas a la membrana basal mediante un sistema de hemidesmosomas y fibrillas de anclaje. Los hemidesmosomas están en las células de la capa basal o capa de Malpighi. La membrana basal no tiene hemidesmosomas tiene las placas de anclaje y fibrillas que son las que unen una cosa con otra.-
Las células de la capa basal tienen un citoesqueleto conformado por haces de colágeno, cuando estas células están normalmente unidas por los hemidesmosomas a la membrana basal, las fibras de colágeno que conforman el citoesqueleto, están tensas y provocan que los núcleos tengan forma de huso, alargada.
Cuando comienza la etapa crónica de la infosura y comienzan a soltarse las células de la capa basal, de la membrana basal, estos haces de colágeno ya no están más tensos porque el citoesqueleto al soltarse la unión se distiende y el núcleo de la célula se redondea. Este es uno de los primeros signos que se puede apreciarse a nivel histológico en el comienzo de la infosura crónica.
Los haces de colágeno de tipo I y tipo II son los que van a confluir hacia las láminas primarias y quienes van a conformar la malla de colágeno que circula por la mitad de las láminas primarias y que terminará dentro de la cortical del hueso de la tercera falange.
Las placas y fibrillas de anclaje que se entrelazan con los haces de colágeno dan la unión entre la membrana basal y capa basal. Es puntualmente en ese lugar, donde van a actuar las enzimas y van a provocar que se separe la unión entre hemidesmosomas y membrana basal, a ese nivel es donde se produce la separación . A ese nivel es donde las enzimas activadas por esos mediadores, provengan de S. bovis u otro origen, van a actuar y provocar que se separe esa unión. Las enzimas actúan sobre los hemidesmosomas y provocan la desunión con las placas de colágeno IV que son de donde salen las fibrillas de anclaje que unen la parte externa de la membrana basal con la parte interna de la capa basal.
Tapizando las láminas dermales secundarias, se halla la membrana basal. Inmediatamente por fuera, firmemente adherida a ella del modo que fue explicado, esta la capa basal Normalmente a este nivel, las células basales permanentemente se van desplazando hacia distal, sobre la membrana basal. Las células basales van descendiendo a medida que crece el casco por el proceso de queratogénesis. En esa circunstancia las células se tienen que ir desprendiendo de la membrana basal, volviéndose a prender un poco más abajo. Esto es posible debido al sistema de unión que tienen los hemidesmosomas con la membrana basal.
Así ocurre la queratogenesis.
La capa basal que se contacta con el córion papilar es quien genera la caja córnea. El corion no es queratogénico. El cuerno se genera de las células de la capa basal, (capa germinativa de Malpighi) Estas células son las que al multiplicarse van generando la muralla, la suela y la ranilla. A nivel de las papilas, la membrana basal "da las ordenes" a las células que se reproduzcan. La función del corion es directriz. A nivel del córion laminar, la membrana basal ordena a las células que no se reproduzcan, que se suelten y se fijen mas abajo.
Cuando la unión dermo . epidermal se separa por arrancamiento, sucede que los activadores químicos actúan a nivel de cada uno de los hemidesmosomas. Algunos de ellos comienzan a soltarse y la tracción del tendón del flexor profundo o el propio peso del cuerpo, determinan que traumaticamente se separe el engranaje. Entonces parte de la capa basal queda unida a la membrana basal que tapiza el córion laminar y parte se va con la uña, arrastrando consigo trozos de membrana basal. Comienza entonces una reproducción desordenada de las células basales. Al estar semi destruida la membrana basal, no hay quien rija esa reproducción de las células. Entonces se reproducen de forma desordenada y ocupan el espacio libre que generó el desplazamiento del tejuelo, formando el queracele de infosura. Si el caballo exungula, las laminillas en poco tiempo se cubren de una delgada lámina córnea, generada por las pocas células basales que quedan adheridas a la membrana basal aún unida al córion.-
Retomando el tema de etiopatogenia, veamos otros aspectos de las experiencias realizadas por el Dr. Pollitt y la información que de ella se desprende.-
Normalmente el Streptococcus bovis trabaja en equipo con el Streptococcus equi. Cuando ocurre una sobrecarga de carbohidratos, la población de Streptococcus bovis, puede duplicarse cada 12 minutos. Esa multiplicación de streptococcus lleva aparejado un cambio de pH dentro del intestino del caballo y el pH alcalino del ciego, pasa a un pH ácido (acidificación). Este cambio de pH provoca la muerte masiva de los microorganismos gram negativos, habitantes normales ciego del caballo. Al morir estos microorganismos, liberan sus endotoxinas y éstas son las responsables de la endotoxemia que acompaña a la infosura. Las endotoxinas lesionan la pared del ciego y del colon mayor, permitiendo su pasaje a la circulación general, dando el cuadro de endotoxemia que suele acompañar a la infosura de origen digestivo. El Streptococcus bovis y Streptococcus equi no liberan endotoxinas, sino las exotoxinas que en condiciones normales necesitan para su metabolismo. Al estar multiplicado su número de tal manera, es que se produce la patología, por acción de las exotoxinas que actuarían como activadores de las enzimas residentes en las células de la capa basal.
Durante sus trabajos con los explantes, el Dr. Pollitt realizó diferentes experiencias, de las cuales se pueden extraer conclusiones muy interesantes relacionadas a la etiopatogenia de la infosura. Resumiremos algunas de esas experiencias, que constituyen líneas actuales de investigación, solamente para mostrar en que condiciones se encuentran los últimos estudios sobre el tema. Estos trabajos aún no han terminado o por lo menos no han sido publicados sus resultados.-
Experiencias con calcio.
Se ha demostrado que la integridad de los desmosomas depende del calcio. Cuando éstas estructuras se exponen a algún agente precipitante del calcio, pueden separarse sus dos mitades y disociarse las células que ellos unen.- Si trasladamos estos conceptos al tema que nos ocupa, se puede deducir que cambios del medio interno, con cuadros de hipocalcemia, pueden comprometer la unión de los hemidesmosomas con la membrana basal y provocar su separación.
Experiencias con glucosa.-
En condiciones normales, los explantes utilizan glucosa como energía y la extraen del medio de cultivo, liberando ácido láctico. Al disminuir la concentración de glucosa, aumenta la activación de las metaloproteinasas de las células basales y disminuye la fuerza necesaria para separar la uña del hueso. Si se bloquea la glucólisis, colocando en el medio de cultivo otros azúcares, éste bloqueo también activa las enzimas y provoca la separación. En conclusión, una interferencia en el metabolismo de la glucosa puede provocar el desprendimiento del engranaje dermo epidermal.
Los polímeros de la glucosa y de la fructosa (almidón y fructano), se degradan poco en el intestino delgado, pero en un transito normal, en cuatro horas llegan al ciego, donde entran en contacto con el Streptococcus bovis, que es la única bacteria capaz de degradarlos.
La consecuente multiplicación exponencial de los Streptococcus, la liberación de sus exotoxinas y sus consecuencias, explican el riesgo de una sobrealimentación con alimentos concentrados, ricos en glúcidos o un excesivo consumo de pasturas suculentas, ricas en fructano.-
Experiencias con corticosteroides.-
Los corticoides esteroideos, in vitro, en las experiencias con los explantes, no disminuyeron la resistencia de éstos, al separar la uña del hueso. Pero la práctica clínica indica que por vía sistémica son causa predisponente de infosura. Si administramos 50 miligramos de triamcinolona, vía intra muscular, probablemente el animal desarrolle un cuadro de infosura. La razón es que rápidamente se produce un bloqueo periférico, de la capacidad de captación de la glucosa a nivel de la piel y anejos cutáneos. Consecutivamente ocurre a nivel central, una elevación rápida y prolongada de la glicemia. Pero de acuerdo a las conclusiones, de las experiencias realizadas en el medio de cultivo de los explantes, con glucosa, el bloqueo periférico en la capacidad de captación de la misma, tal vez sea motivo de activación de las metaloproteinasas y provoque la desunión de uña y hueso.-
Estudios sobre el estrés.
Una situación de estrés prolongada, lleva a una elevación de la hidrocortisona o cortisol sérico. Esto lleva a una situación similar a la anterior. El cortisol, al igual que los demás corticosteroides, también bloquea la captación de glucosa por las células basales y en consecuencia disminuye la síntesis de energía a nivel de las laminillas, activándose de ésta manera las enzimas que producen la separación uña - hueso.-
Cada uno de los estudios y experiencias descritos, constituyen líneas de trabajo para la realización de tesis de postgrado, en diferentes universidades norteamericanas y australianas. Esto nos deja la interesante expectativa de que a corto plazo tendremos noticias de esos estudios, que nos facilitarán la comprensión de éste complejo tema.-
CLASIFICACION
Habitualmente se clasifica la Infosura en tres períodos que son las etapas prodrómica, aguda y crónica. El primero de éstos períodos va desde que comienzan a producirse las alteraciones en las uniones dermo epidermales, hasta que comienza el proceso inflamatorio, en el cual se incrementa el dolor haciéndose manifiesto.
La etapa aguda comienza cuando el dolor se hace ostensible, motivando una sintomatología severa y se extiende hasta el comienzo de la fase crónica.
Hay dos factores que determinan el pasaje de la etapa aguda a la crónica. Uno de ellos es debido al desplazamiento del tejuelo dentro de la caja córnea. El otro es el tiempo de evolución, a partir del comienzo de la enfermedad. Pasadas las primeras cuarenta y ocho horas, se considera que el animal ha ingresado en la etapa crónica, aunque no haya ocurrido desplazamiento del tejuelo. Esto es debido a que la unión casco tejuelo ha sufrido un daño tal, que a corto o largo plazo el hueso se va a desplazar.
La etapa crónica se caracteriza por deformación del casco, que va desde el hundimiento parcial o total del rodete hasta la forma clásica de zapato chino. El pie del caballo puede presentar el aspecto clínico de una afección aguda, pero si hay desplazamiento del tejuelo necesariamente la fase es crónica. La evolución del proceso se considera crónica, dado que la desunión del engranaje no puede revertirse ni involucionar.
En la etapa prodrómica, si se instaura un adecuado tratamiento, puede involucionar y desaparecer la enfermedad. En la primera parte de la etapa aguda, también puede involucionar. En la etapa crónica no puede revertirse el proceso y llevará al desprendimiento total o parcial del casco. Una vez que se desplaza el hueso y se rompe el engranaje, no hay forma de recomponerlo. Solo se recompondrá mediante el crecimiento y eso ocurre en un tiempo de diez a doce meses. Por eso se considera fase crónica.
